Analgésicos (AINEs)

Bueno, pues.. resulta que estoy tomando un curso en línea, y quise compartir esta información con ustedes. Aclaro que no es de mi autoría y las citas de donde salió esto estarán al final, por si alguien quiere consultarlas :)

Los antiinflamatorios no esteroideos, también conocidos por sus siglas como AINEs, son fármacos con acciones terapéuticas como: actividad antipirética, antiinflamatoria y analgésica.

Los AINEs representan los fármacos utilizados en el primer peldaño de la Escalera Analgésica de la Organización Mundial de la Salud (OMS) en el espacio correspondiente a situaciones de dolor leve e intermedio.

Contraindicaciones de los AINEs

Los AINEs pueden provocar efectos adversos a la salud, es por esto que se deben considerar los siguientes puntos:
•En pacientes con dispepsia o lesiones en la mucosa gástrica pueden ocasionar sangrado del tubo digestivo.
•En pacientes con insuficiencia renal o insuficiencia hepática puede agravarse su condición.
•Se deben extremar precauciones en niños, embarazadas, deshidratados y alérgicos.
•Ante un proceso gastrointestinal sangrante,
•En pacientes hemofílicos
•Cuando está presente una coagulopatía
•Cuando el paciente reporta hipersensibilidad a un AINE específico
•Su utilización en niños menores de 1 año.

Los AINEs inhiben la síntesis de prostaglandinas, estas moléculas son importantes mediadores del proceso inflamatorio y del dolor.

La síntesis de prostaglandinas se inicia cuando la fosfolipasa A2 libera ácido araquidónico de la membrana celular. Esto ocurre en presencia de un estímulo que daña la estructura de la membrana celular. El ácido araquidónico sigue diversas rutas metabólicas formando varios compuestos activos llamados eicosanoides, que producen vasodilatación que genera el aumento de líquidos en los tejidos (edema) y promueven e inducen la salida y activación de leucocitos (infiltrado inflamatorio) que acompañan al proceso inflamatorio.

El ácido araquidónico sigue diversas rutas metabólicas formando varios compuestos activos llamados eicosanoides. La vía de la ciclooxigenasa conduce a la formación de prostaglandinas y la vía de la lipoxigenasa genera los leucotrienos.

Tanto las acciones terapéuticas como los efectos adversos derivan de la inhibición de las ciclooxigenasas del ácido araquidónico (COX), lo que se traduce en la inhibición de la síntesis de prostaglandinas (PG) en células inflamatorias, tromboxano A2 en plaquetas(TXA2) y prostaciclina en células renales y en el sistema cardiovascular(PGI2).

Existen dos isoformas de la enzima ciclooxigenasa (COX-1 y COX-2). La mayoría de los AINEs inhiben tanto a la COX-1 (constitutiva), como a la COX-2 (proinflamatoria).

Existen AINEs inhibidores no selectivos de ambas enzimas, otro grupo que presenta cocientes intermedios que son los inhibidores COX-2 preferenciales y otro con cocientes altos que son los inhibidores selectivos.

Los AINEs se pueden clasificar funcionalmente en dos:

Características farmacocinéticas de los AINEs:

1. Se absorben de manera rápida y completa en las vías gastrointestinales, y alcanzan concentraciones máximas en 1 a 4 h.
2. La presencia de alimentos tiende a retrasar la absorción sin modificar la concentración máxima.
3. Casi todos los antiinflamatorios no esteroideos se ligan extensamente a proteínas (95 a 99%) y experimentan metabolismo en el hígado y excreción por los riñones.

Efectos Farmacológicos

Son utilizados en la práctica clínica habitual por sus principales efectos farmacológicos.

Efectos Secundarios. Los efectos adversos gastrointestinales de estos fármacos son posiblemente los más comunes, seguido de las reacciones adversas renales, las cutáneas, neurológicas, hepáticas y efectos cardiovasculares.

Los AINEs tienen múltiples interacciones con medicamentos; siendo las más importantes las siguientes:

Los AINEs tienen un efecto máximo o de techo. Esto significa que el aumento de las dosis no comporta una mejoría terapéutica y sí una mayor incidencia de efectos adversos medicamentosos. En general, los AINEs deben utilizarse en ciclos cortos y a la dosis más bajas posibles, siempre dentro de su rango de eficacia, y vigilando de manera específica las complicaciones digestivas, cardiovasculares, renales, hepáticas y hematológicas (FDA)

La mejor forma de usar los analgésicos, es en combinaciones de dos o más tipos diferentes de estos. El objetivo de combinar analgésicos con diferentes mecanismos de acción es usar dosis bajas de cada uno de los fármacos utilizados, mejorando el nivel de analgesia, al mismo tiempo que se reducen los efectos adversos. Esto puede lograrse bloqueando las vías del dolor a diferentes niveles de manera simultánea e incrementando el rango de acción, combinando analgésicos de inicio rápido y acción corta (Paracetamol) con analgésicos de inicio lento y duración prolongada (naproxeno, ibuprofeno, codeína o tramadol). De igual manera, cuando se usa una combinación, los efectos aditivos y sinérgicos de diferentes analgésicos pueden permitir el uso de dosis menores.

REFERENCIAS

Andreas k. y Nilesh B. (2010) Guìa para el manejo del dolor en condiciones de bajos recursos. 1ª ed. Reimp. Asociación Internacional para el estudio del dolor. Pag 13-17
Puebla Díaz F. Dolor. (2005) Tipos de dolor y la escala terapéutica de la O.M.S. dolor iatrogénico Oncología, 28 (3):139-143
Pozos AJ, et al. (2008) Manejo clínico-farmacológico del dolor Dental. Revista ADM 65(1) México p. 36-43.
Dipiro JT, Talbert RL, Yee GC, Matzke GR, Wells BG, Posey LM. (1996) Pharmacotherapy and pathophysiologic approach. 3rd ed. USA: Appleton & Lange: 1259-1278.
Rodríguez Reyes O, García Cabrera L, Bosch Núñez AI, Inclán Acosta A. (2013) Fisiopatología del dolor bucodental: una visión actualizada del tema MEDISAN Cuba; 17(9):5080
Ibáñez S, Morales Cecilio, et al. Terapéutica: Tratamiento Del Dolor. Formación continuada para farmacéuticos de Hospital
Queralt R, Durán-Sindreu F, Ribot J, Roig M. (2006). Manual de Endodoncia. Parte 4. Patología pulpo-periapical. Rev Oper Dent Endod;5:24
Cid J, Acuña JP, de Andrés J, (2014). ¿Qué y cómo evaluar al paciente con dolor crónico? evaluación del paciente con dolor crónico. Revista Médica Clínica Las Condes. El Sevier. 25, (4), p.687–697
Fernández Gómez I, Calleja Miguel Á. (2016). Guía de seguimiento farmacoterapéutico sobre dolor. Grupo de Investigación en Atención Farmacéutica Universidad de Granada consulta marzo : http://www.ugr.es/~cts131/esp/guias/GUIA_DOLOR.pdf
Rivera Ordóñez A. (2006) AINES: su mecanismo de acción en el sistema nervioso central. Revista mexicana de anestesiología artículo de revisión 29(1)
Antiinflamatorios no esteroideos (2010): ¿tenemos claro su riesgo cardiovascular? El Comprimido, 20
Fu JY, Masferrer JL, Seibert K, et al. (1990). The induction and supresion of prostaglandin H2 synthasa (cyclooxygenasa) in human monocytes. J Biol Chem; 265: 16737-16740.
Ortiz-Pereda V, López M et al. (2007), Al Antiinflamatorios no esteroideos y paracetamol en el tratamiento del dolor. Gaceta Médica de Bilbao.; 104: 148-155.
Batlouni M. (2010) Antiinflamatorios No Esteroides: Efectos Cardiovasculares, Cerebrovasculares y Renales. Artículo de revisión Sociedad Brasileña de Cardiología; 94 (4): 538-546.
Cryer B, Feldman M (1998). Cyclooxygenasa-1 and Cyclooxygenasa-2 selectivity of widely used nonsteroidal anti-inflamatory drugs Am J Med.; 104: 423-421 Gierse JK, Koboldt CM, Walker MC, Seibert K, Isakson PC (1999). Kinetics basis for selective inhibition of cyclo-oxigenases. Biochem J.; 44: 293A. Diwan Joyce J. (2008) Synthesis of Eicosanoids .Molecular Biochemistry II. 1998- All rights reserved. En : https://www.rpi.edu/dept/bcbp/molbiochem/MBWeb/mb2/part1/prostag.htm
Fiebicb BL, Hull M, et al. (1997);Prostaglandin E2 induces interleukin- synthesis in human astrocytoma cells. J Neuro Chem . 68:704-709 Chaverri F JM. (2004) Antiinflamatorios No Esteroidales Ciclooxigenasa (COX) Selectivos. Efectividad y seguridad clínica: Más allá de la COX. Centro de Inf. De Medicamentos. Fac. Farmacia Univ.Costa Rica.
Prieto JM. ( 2007 ) Antiinflamatorios No Esteroideos (AINEs). ¿Dónde estamos y hacia dónde nos dirigimos? (Primera Parte). Cient. dent., 4 (3) Diciembre p. 203-212.
Pérez Ruíz AA, López Mantecón AM, Grau León I. (2002) Antiinflamatorios no esteroideos (AINES). Consideraciones para su uso estomatológico. Rev Cubana Estomatol;39.
Bhatt-Metha. (1996) Current guidelines for the treatment of acute pain in children. Drugs;51:760-776.
Videla S, Ribera MV. Tratamiento farmacológico: analgésicos no opioides. interacciones farmacológicas. Disponible en: http://www.scartd.org/CursDolor/TratamientoFarmacologico.pdf
Loza E. (2011) Aines en la práctica clínica: lo que hay que saber. inf. ter Sistema Nacional de Salud. 35( 3), p. 36-40 Food and Drug Administration. FDA Talk Paper: FDA issues public health advisory recommending limited use of Cox-2 inhibitors. Disponible en: http://www.fda.gov/bbs/topics/ANSWERS/2004/ANS01336.html
McGettigan P, Henry D. (2006) Cardiovascular risk and inhibition of cyclooxygenase. A systematic review of the observational studies of selective and no selective inhibitors of cyclooxigenase 2. JAMA.; 296: 1633-1644.
Gunnar H G. Søren et al. (2006) Risk of Death or Reinfarction Associated With the Use of Selective Cyclooxygenase-2 Inhibitors and Nonselective Nonsteroidal Antiinflammatory Drugs After Acute Myocardial Infarction. Circulation; 113: 2906 – 2913.
Parirokh M. 2016 The Effect of Premedication with Ibuprofen and Indomethacin on the Success of Inferior Alveolar Nerve Block for Teeth with Irreversible Pulpitis. CONSORT Randomized Clinical Trial
Baygin O. 2011 Comparison of pre-emptive ibuprofen, paracetamol, and placebo administration in reducing post-operative pain in primary tooth extraction. International Journal of Paediatric Dentistry.
Lapidus D. 2016 Effect of premedication to provide analgesia as a supplement to inferior alveolar nerve block in patients with irreversible pulpitis. American Dental Association. 147(6):427-37
Modaresi J. 2006 The efficacy comparison of ibuprofen, acetaminophen-codeine, and placebo premedication therapy on the depth of anesthesia during treatment of inflamed teeth. Oral Surgery Oral Med Oral Pathology Oral Radiology Endodontics ;102:399-403
Moore P. y Hersh E (2013). Combining ibuprofen and acetaminophen for acute pain management after third-molar extractions( Translating clinical research to dental practice). JADA 144(8) : 898-908.
Barirentos A. et al. 2009 Empleo de antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) como coadyuvante en el tratamiento de la enfermedad periodontal Acta odontológica venezolana 47 (1)
Serra H. et al (2012) glucocorticoides: paradigma de medicina traslacional de lo molecular al uso clínico. Medicina 72. 158-170 Russo D. s/F. Paracetamol. Universidad de Belgrano. Consultado el día 17/11/16, en: http://www.ub.edu.ar/revistas_digitales/Ciencias/Vol8Numero5/Articulo.pdf
Flores J. 2011 Fármacos analgésicos opioides. Universidad Nacional de la Patagonia. Consultado el día 17/11/16, en: http://www.fcn.unp.edu.ar/sitio/farmacologia/wp-content/uploads/2011/04/ANALG-OPIO.pdf
Rodriguez JM. et al. 1981 Prostanglandinas Revista dominica en ciencias de la salud 41(1) EcuRed 2016 Eicosanoide. Consultado el día 17/11/16, en: https://www.ecured.cu/Eicosanoide Baños M. Somonte D. y Morales V. 2015 Leucotrienos y antileucotrienos en medicina basada en la evidencia. Revista Latinoamericana de Patologia Cliníca Medica ; 62 (3): 157-16
Ruiz E 2006 ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS. Revista Peruana de Cardiología
Pérez G. Prostaciclina (PGI2). Consultado el día 17/11/16, en: http://www.prostaglandina.com/prostaciclina_pgi2